BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Logam merupakan kelompok toksikan yang unik. Logam ini ditemukan dan
menetap dalam alam, tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh
fisikokimia, biologis, atau akibat aktivitas manusia. Toksisitasnya dapa
berubah drastis bila bentuk kimianya berubah. Umumnya logam bermanfaat bagi
manusia marena penggunaannya di bidang industri, pertanian, atau kedokteran. Di
lain pihak, logam dapat berbahaya bagi kesehatan masyarakat bila terdapat dalam
makanan, air, atau udara dan dapat berbahaya bagi pekerja tambang, pekerja
peleburan logam dan berbagai jenis industri (Lu, 2006: 346).
Beberapa logam berat tergolong dalam bahan B3 yaitu bahan yang karena sifat
atau konsentrasinya, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung,
dapat mencemarkan dan/atau merusakkan lingkungan hidup, kesehatan kelangsungan
hidup manusia serta makhluk hidup lain (pasal 1 (17) UU No.23/1997 dalam Priyanto,
2010: 112). Zat kimia B3 yang berasal dari logam dapat berupa senyawa logam
(anorganik) atau senyawa organik. Berikut ini urutan tingkat atau daya racun
logam berat terhadap manusia dari yang paling toksik adalah Hg2+ >
Cd2+ > Ag2+ > Ni2+ > Pb2+
> As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+. Tosisitas logam berat bisa dikelompokkan
menjadi 3 yaitu
a) Bersifat toksik tinggi, yang terdiri dari unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan
Zn
b) Bersifat toksik sedang, yang terdiri dari unsur-unsur Cr, Ni, Co
c) Bersifat toksik rendah, yang terdiri dari unsur Mn dan Fe.
Era industrialisasi meningkatkan kontaminasi merkuri dalam lingkungan hidup
manusia, akibat pembakaran bahan bakar minyak, penggunaan merkuri sebagai
fungisida dalam industri kimia, dan lain-lain (Sartono,2002: 210). Dimana logam
berat diabsorpsi dan diakumulasi dalam jaringan hidup. Kemampuan beberapa logam
berat dalam berikatan dengan asam amino sesuai urutan berikut Hg > Cu >
Ni > Pb > Co > Cd (Widowati,2008).
Dan telah banyak terjadi keracunan massal akibat mengkonsumsi ikan yang
terkontaminasi metil merkuri di Minamata, jepang pada tahun 1950-an yang
mengakibatkan penyakit neurologik berat pada sekitar 200 orang. Selain itu juga
ditemukan 500 kasus kematian akibat penyakit neurologik yang disebabkan karena
mengkonsumsi gandum yang mengandung metil merkuri di Negara Irak pada tahun
1972 (Lu,2006: 12).
Di Indonesia juga telah terjadi kasus keracunan merkuri di Pantai Kenjeran
Surabaya, yaitu ditemukan peningkatan merkuri pada rambut nelayan di wilayah
tersebut sekitar 0,511 ppb pada mereka yang mengkonsumsi ikan sebanyak 99,11
gram/hari (Husodo dkk., 2005).
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang maka ada beberapa masalah yang akan di paparkan
dalam makalah ini, yaitu :
1. Apa dan bagaimana itu merkuri dan keracunan ?
2. Bagaimana merkuri masuk ke dalam tubuh manusia ?
3. Efek kesehatan apa yang bisa diakibatkan oleh merkuri ?
4. Bagaimana pencegahan dan penaggulangan kejadian keracunan merkuri ?
C. TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah yang dipaparkan, maka tujuan dari makalah ini
adalah
1. Untuk mnegetahui semua tentang merkuri.
2. Untuk mengetahui dan memahami adsorpsi merkuri dalam tubuh manusia.
3. Untuk mnegetahui efek merkuri bagi kesehatan.
4. Untuk mempelajari metode/cara dalam mencegah dan menaggulangi kejadian
keracunan merkur.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. KERACUNAN
1.1.Pengertian
Keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh
obat, serum, alkohol, dahan serta senyawa kimia toksik, dan lain-lain.
Keracunan dapat diakibatkan oleh kecelakaan atau tindakan yang tidak disengaja,
tindakan yang disengaja seperti usaha untuk bunuh diri atau dengan maksud
tertentu yang merupakan tindakan kriminal.
Keracunan yang tidak disengaja dapat disebabkan oleh
faktor lingkungan, baik lingkungan rumah tangga maupun lingkungan kerja. Dengan
demikian, keracunan dapat disebabkan oleh barang-barang yang terdapat dalam
lingkungan rumah tangga, lingkungan hidup sekeliling yang tercemar bahan
berbahaya, behen-behen kimia yang digunakan dalam kegiatan industri,
bermacam-macam pestisida, dan lain-lain.
1.2.Faktor Yang Mempengaruhi Keracunan Pada Manusia
Faktor-faktor yang mempengaruhi efek dan gejala keracunan pada manusia
antara lain (Sartono, 2002: 22-23):
1) Bentuk dan cara masuk
Racun dalam bentuk larutan akan bekerja lebih cepat, dibandingkan dengan
yang berbentuk padat. Sedangkan racun yang masuk ke dalam tubuh secara kulit
dan pernafasan, akan memberikan efek lebih kuat dibanding dengan melalui mulut.
2) Usia
Pada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah terpengaruh efek racun
dibandingkan dengan orang dewasa, tapi anak-anak justru tidak mudah terpengaruh
oleh efek beladon, kalomel, dan strichnin.
3) Makanan
Pada perut kosong, efek racun akan tetap bekerja lebih cepat jika
dibandingkan dengan perut yang berisi makanan.
4) Kebiasaan
Jika terbiasa kontak dengan racun dalam jumlah kecil mungkin dapat terjadi
toleransi terhadap racun yang sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan
gejala keracunan, bahkan juga dapat mengakibatkan ketergantungan. Tapi
toleransi terhadap racun tidak selalu terjadi. Mungkindengan dosis yang sedikit
lebih besar dari yang biasanya digunakan dapat menyebabkan keracunan, bahkan
kematian.
5) Kondisi kesehatan
Seseorang yang sedang menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek
racun dibandingkan dengan orang yang sehat.
6) Idionsinkrasi
Idionsinkrasi adalah reaksi seseorang terhadap racun tertentu yang tidak
biasa, bahkan mungkin berlawanan. Sebagai contoh, efek morfin pada orang-orang
tertentu tidak menyebabkan tidur,tapi bahkan akan terjaga terus-menerus.
7) Jumlah racun
Jumlah racu sangatt berkaitan erat dengan efek yang ditimbulkan. Akan tetapi
racun dalam jumlah besar akan menyebabkan muntah sehingga yang tertinggal
sedikit, demikian juga efeknya.
1.3.Menangani Racun
Racun masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut, hidung (inhalasi), kulit,
suntikan, mata (kontaminasi mata) (Sartono,2002: 15).
1. Melalui mulut
Jika racun masuk melalui mulut, maka tindaka dalam menangani racun yang
telah masuk kedalam tubuh ialah :
1) Mengurangi Absorpsi
Upaya mengurangi absorpsi racun dari saluran cerna dilakukan dengan
meransang muntah, menguras lambung, mengadsorpsi racun dengan karbon aktif dan
membersihkan usus.
a) Merangsang muntah
Untuk meransang muntah, dapat digunakan sirup ipeca, apomorfin, dan
lain-lain. Apomorfin berbahaya jika digunakan secara sembaragan, karena dapat
menyebabkan depresi sistem saraf pusat dan sistem pernapasan. Sirup ipeca akan
menjadi tidak efektif, jika diberikan setelah pemberian karbon aktif. Sirup
ipeca terbuat dari akar kering Cephaelis ipecacuanha dan Cephaelisacuminata
yang mengandung alkaloid emetin dan sefaelin. Emelin mempunyai efek langsung
sebagai iritan pada mukosa lambung yang mengakibatkan muntah dalam waktu 30
menit setelah diberikan. Pemberian sirup ipeca dalam waktu satu jam setelah
keracunan dapat mengeluarkan kembali 30-60% racun. Jika pemberian dalam waktu
lebih dari satu jam setelah keracunan maka racun yang dikeluarkanhanya sekitar
20%.
b) Menguras lambung
Menguras lambung lebih efektif jika dilakukan satu jem setelah keracunan
dengan menggunakan pipa nasogastrik. Untuk penderita dewasa, sebagai cairan
penguras digunakan air hangat. Setiap kali dimasukkan air hangat 200-300 ml
sampai air yang keluar jernih. Jumlah air hangat ynag digunakan biasanya antara
1-2 liter, tapi dapat juga sampai 5-10 liter. Untuk anak-anak digunakan larutan
garam normal5-10 ml/kg berat badan. Selain air hangat dan air garam, bisa juga
digunakan larutan elektrolit polietilenglikol.
c) Membersihkan usus
Pembersihan usus dilakukan dengan menggunakan
obat laksan dari golongan senyawa garam, yaitu Mg-sulfat dan Na-sulfat. Laksan
yang berupa minyak tidak digunakan karena akan meningkatkan dan mempermudah
absorpsi beberapa racun oleh tubuh seperti golongan pestisida dan senyawa
hidrokarbon.
2) Antidot
Antidot atau obat penawar racun adalah obat atau bahan yang mempunyai daya
kerja bertentangan dengan racun, dapat mengubah sifat-sifat kimia racun atau
mencegah absorpsi racun. Pemberian antidot dapat meningkatkan eliminas racun
dari tubuh.
3) Meningkatkan eliminasi
Meningkatkan eliminasi racun dapat dilakukan dengan diresis basa tau asam,
dosis multipel, karbon aktirf, dialisis dan hemoperfusi.
2. Melalui hidung
Dalam menangani racun yang masuk melalui hidung (inhalasi), tindakan yang
segera dilakukan ialah :
a. Memindahkan penderita keracunan dari tempat atau ruangan yang tercemar
racun
b. Trakeotomi dapat dilakukan juka dipandang perlu
c. Jika menggunakan alat resuscitator dengan tekanan positif, tekanan darah
perlu dikontrol terus menerus
3. Kontaminasi kulit
Jika kulit terkontaminasi atau terkena racun, segera disiram dengan air
untuk mengencerkan atau mengusir racun. Kecepatan dan volume air yang digunakan
sangat menentukan kerusakan kulit yang terjadi, terutama jika terkena racun
yang bersifat korosif dan bahan-bahan atau racun yang merusak kulit.
4. Kontaminasi mata
Mata yang terkontaminasi atau terkena bahan kimia harus dibilas dengan air
selama 15 menit. Dapat juga digunakan gelas pencuci mata, yang airnya sering
diganti. Jangan sekali-sekali meneteskan antidot senyawa kimia, karena panas
yang akan timbul dapat mengakibatkan kerusakan mata yang lebih parah. Selanjutnya,
segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan pemeriksaan dan pengobatan.
2. MERKURI
2.1.Tinjauan Umum
Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti
perak cair (Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna
putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada
tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit,
tetapi tahan terhadap basa (Widowati,2008; 127-128). Merkuri (Hg) pada tabel
periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan nomor
atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm3 titik
lebur -38,90C, dan titik
didih 356,60C.
Merkuri jarang didapatkan dalam bentuk bebas di alam, tetapi berupa bijih cinnabar
(HgS). Untuk mendapatkan merkuri, dilakukan pemanasan bijih cinnabar
di udara sehingga menghasilkan logam merkuri (Hg). Merkuri (Hg) banyak
digunakan dalam termometer karena memiliki koefisien yang konstan, yaitu tidak
terjadi perubahan volume pada suhu tinggi meupun rendah. Merkuri (Hg) mudah
membentuk alloy amalgama dengan logam lainnya, seperti emas (Au), perak (Ag),
platinum (Pt), dan tin (Sn). Garam merkuri yang penting adalag HgCl2
yang bersifat sangat toksik.
2.2.Penggunaan dalam bidang industri
Berbagai produk yang mengandung merkuri, di antaranya adalah bola lampu,
penambal gigi, dan termometer. Merkuri digunakan dalam kegiatan penambangan
emas, prduksi gas klor dan soda kaustik, serta dalam industi pulp, kertas, dan
batera. Merkuri dengan klor, belerang, atau oksigen akan membentuk garam yang
digunakan dalam pembuatan krim pemutih dan antiseptik. Logam tersebut digunakan
secara luas untuk mengestrak emas (Au) dari bijihnya. Ketika Hg dicampur dengan
dengan bijih emas, merkuri akan membentuk amalgama dengan emas (Au) dan perak
(Ag). Amalgama tersebut harus dibakar untuk mengapkan merkuri guna menangkap
dan memisahkan butir-butir emas dari butir-butir batuan (Widowati.dkk, 2008;
128).
2.3.Efek Toksik
Efek keracunan merkuri tergantung dari kepekaan individu, faktor genetik,
dan jumlah merkuri yang masuk dalam tubuh (Priyanto,2010: 113). Absorpsi etil
merkuri di tubuh mencapai 95%, kontaminasi Hg pada mausia terjadi melalui
makanan, minuman, dan pernafasan, serta kontak kulit.
Paparan jalur kulit biasanya berupa senyawa HgCl2 atau K2HgI4. Jumlah
merkuri yang diabsorpsi tergantung pada jalur masuknya, lama paparan, dan
bentuk senyawa merkuri. Apabila gas merkuri terhirup, akan mengakibatkan
panyakit bronkitis. Sebagian besar logam merkuri akan terakumulasi dalam ginjal,
otak, hati dan janin. Dalam organ, logam merkuri akan berubah menjadi senyawa
anorganik, lalu merkuri akan dibuang melalui kotoran, urin, dan pernapasan.
Bentuk senyawa merkuri menentukan tingkat toksisitas HgCl2 dosis 29 mg/kg
berat badan, HgI2 dosis 357 mg/kg berat badan, Hg(CN)2 sebesar 10 mg/kg berat
badan, yang bisa menyebabkan kematian (Palar,1994; Widowati,2008).
Keracunan Akut
Keracunan akut oleh merkuri bisa terjadi pada konsentrasi merkuri (Hg) uap
sebesar 0,5-1,2 mg/m3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala
faringitis, sakit pada bagian perut, mual-mual, dan muntah disertai darah, dan shock.
Apabila tidak segera diobati, akan berlanjut dengan terjadinya pembengkakan
kelenjar ludah, nefritis, dan hepatitis. Keracunan akut karena terhirupnya uap
merkuri berkonsentrasi tinggi menimpa pekerja dalam industri pengolahan logam
merkuri dan penambangan emas. Inhalasi uap merkuri secara akut bisa
mengakibatkan bronkitis, pneumonitis, serta menyebabkan munculnya gangguan
sistem saraf pusat, seperti tremor. Iwidowati,2008: 139)
Keracunan Kronis
Keracunan kronis bisa menyerang pekerja yang langsung kontak dengan merkuri
(Hg) dan orang yang tinggal di sekitar kawasan industri yang menggunakan bahan
merkuri. Toksisitas kronis berupa gangguan sistem pencernaan dan sistem saraf
atau gingivitis. Gangguan sistem saraf berupa tremor, parkinson, gagguan lensa
mata,berwarna abu-abu sampai abu-abu kemerahan, serta anemia ringan. Selain itu
inhalasi uap merkuri (Hg) secara kronis bisa mempengaruhi sistem saraf pusat
dengan gejala yang belum spesifik dan selanjutnya menunjukkan gejala tremor,
pembesaran kelenjar tiroid, takikardia, demografisme, gingivitis, perubahan
hematologis, serta peningkatan ekskresi merkuri dalam urin. Gelaja akan
meningkat lebih spesifik, yaitu tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan
bergetarnya seluruh tubuh disertai kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti
dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme, depresi, delirium, halusinasi,
dan saliva (Klaassen et al.,1986 dalam Widowati,2008: 139-140).
Efek toksik merkuri berkaitan dengan susunan saraf yang sangat peka
terhadap merkuri dengan gejala pertama adalah parestesia, lalu ataksia,
disartria, ketulian dan akhirnya kematian. Terdapat hubungan antara dosis
merkuri dengan gejala toksisitas. Kadar merkuri pada rambut yang lebih besar
dari 100 ppm akan menyebabkan semakin besarnya kasus parestesia. Kasus ataksia
terhadi pada kadar merkuri pada rambut korban minimum 200 ppm. Apabila kadar
merkuri pada rambut lebih besar dari 200 ppm, maka akan semakin besar kasus
ataksia. Kasus disartria (gangguan bicara) terjadi bila kadar merkuri pada
rambut korban mencapai 380 ppm. Kasus kematian trejadi apabila kadar merkuri
pada rambut mencapai 800 ppm (Lu, 1995 dalam Widowati,2008: 140).
Terdapat hubungan kadar merkuri dalam rambut dengan tingkat gejala klinis.
Semakin tinggi kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis.
Kadar merkuri dalam darah 0 – 28 µg/100 mL menunjukkan kasus parestesia sebesar
10% dan kadar Hg > 28 µg/100 mL menunjukkan kasus parestesia > 10% dan
terus meningkat sesuai kadar merkuri dalam darah (Klaassen et al., 1986
dalam Widowati,2008: 140).
Merkuri selain diakumulasi pada berbagai organ juga mampu menembus membran
plasenta sehingga bisa mencapai janin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa otak
janin lebih rentan terhadap metil merkuri dibandingkan otak orang dewasa.
Wanita hamil yang terpapar alkil merkuri bisa menyebabkan kerusakan pada otak
janin sehingga bayi yang dilahirkan mengalami kacacatan. Konsentrasi merkuri
(Hg) 20 µm/L dalam darah wanita hamil mengakibatkan kerusakan pada otak janin (Palar,1994
dalam Widowati,2008:141). Merkuri (Hg) bisa menghambat pelepasan GnRH oleh
kelenjar hipotalamus dan menghambat ovulasi sehingga terjadi akumulasi merkuri
pada korpus luteum.
Merkuri akan diekskresikan dari tubuh melalui usus, ginjal, kelenjar
mammae, kelenjar saliva, dan kelenjar sudioriferos. Sebagian besar
diekskresikan melalui feses atau urin. Perbandingan ekskresi lewat feses dan
urin dipengaruhi oleh besarnya dosis, cara paparan/pemberian, bentuk senyawa
merkuri. Ekskresi merkuri organik sebagian besar terjadi dengan ekskresi feses
daripada ekskresi urin. Eliminasi merkuri organik lebih lambat dibandingkan
merkuri anorganik (Bartik dan Piskac, 1981, dalam Widowati,2008: 141).
2.4.Toksikokinetik Merkuri
1. Absorbsi
Dari
beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukkan bahwa metal merkuri segera diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 %
uap senyawa metal merkuri
seperti uap metil merkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metil merkuri dapat juga melalui kulit. Merkuri setelah diabsorbsi di jaringan
mengalami oksidasi membentuk merkuri divalent (Hg2+) yang dibantu
enzim katalase. Inhalasi merkuri bentuk uap akan diabsorbsi melalui sel darah merah, lalu ditransformasikan
menjadi merkuri divalen
(Hg2+). Sebagian akan menuju otak, yang kemudian diakumulasi di
dalam jaringan. Absorbsi dalam alat
gastrointestinal dari merkuri anorganik asal makanan kurang dari 15 % pada mencit dan 7 % pada manusia,
sedangkan absorbsi merkuri organik sebesar 90 –
95 %. Konsentrasi merkuri terbesar ditemukan dalam paparan merkuri anorganik dan merkuri uap,
sedangkan merkuri organik
memiliki afinitas yang besar terhadap otak, terutam korteks posterior (Lestarisa,
2010)..
2.
Distribusi
Dari
segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai dari dosis yang diserap dan jumlah yang
ada secara sistematik. Metil merkuri terikat pada haemoglobin, dan daya ikatnya yang tinggi pada
hemoglobin janin berakibat
tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan darah ibunya. Dari analisis, konsentrasi
total merkuri termasuk bentuk merkuri organik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk
termetilasi yang mudah
masuk ke plasenta. Suatu
transport aktif pada sawar darah otak diperkirakan membawa metil merkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah, logam
yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan sulfhidril berbobot
molekul rendah seperti sistein. Asam amino yang penting pada rambut
adalah sistein. Metil merkuri yang beraksi dan terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian
terserap dalam rambut, ketika
pembentukan rambut pada folikel. Tetapi membutuhkan waktu paling tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam
sampel potongan rambut pada pengguntingan
mendekati kulit kepala (Lestarisa, 2010).
3.
Metabolisme
Metil
merkuri dapat dimetabolisme menjadi metil anorganik oleh hati dan ginjal. Metil merkuri dimetabolisme sebagai
bentuk Hg++ . Metil merkuri yang ada dalam saluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh
flora usus (Lestarisa, 2010)..
4.
Eksresi
Eksresi
merkuri dari tubuh melalui urin dan feses dipengaruhi oleh bentuk senyawa merkuri, besar dosis merkuri ,
serta waktu paparan. Ekskresi metal merkuri sebesar 90 % terjadi melaluii feses, baik paparan
akut maupun kronis (Lestarisa, 2010).
2.5.Kadar Batas Aman
Kadar normal merkuri (Hg) di dalam berbagai jenis bahan pangan, tanah, dan
perairan, yaitu :
a) Biji-bijian 1 – 20 ppb
b) Berbagai jenis bahan pangan mencapai 0,1 ppm
c) Telur 0,004 – 0,007 ppb
d) Sungai dan air laut 0,08 – 0,12 µg/L
e) Air minum dan air tanah 0,01 – 0,07 µg/L
f) Tanah 0.05 ppm
g) Udara 0,02 µg/m3
Kadar maksimum merkuri yang diizinkan dan boleh dikonsumsi pada berbagai
jenis pangan adalah :
a) Bahan pangan 0,01 ppm
b) Ikan 0,01 ppm
c) Ikan laut 0,5 ppm
d) Organ hewan potong 0,5 ppm
e) Air minum 0,001 ppm
Kadar merkuri pada makanan ternak yang diizinkan tidak boleh melebihi 0,1
ppm; konsentrasi tertinggi merkuri (Hg) pada daerah/wilayah kerja sebesar 0,1
mg/m3, sedangkan uap merkuri (Hg) anorganik dan Hg organik sebesar
0.01 mg/m3
Setiap orang pada umumnya terpapar merkuriyang diperkirakan berasal dari
paparan udara sebesar 1 µg/hari, air sebesar 2 µg/hari, makanan sebesar 20
µg/hari, dan bisa mencapai 75 µg/hari tergantung pada jumlah ikan yang
dikonsumsi. Standar merkuri yang diizinkan untuk kadar merkuri anorganik di
udara didaerah tempat kerja adalah 0,05 mg/m3. angka tersebut setara
dengan ambang batas udara 0,015 mg/m3 di wilayah penduduk paparan selama 24
jam.
World Health Organization (WHO) menghitung apabila ikan terus menerus dikonsumsi
sebanyak 60 g/orang/hari, maka kadar merkuri maksimum yang diizinkan adalah 0,5
µg/g ikan basah. Batasan tersebut dibuat atas dasar persyaratan batas maksimum
kandungan merkuri yang terus menerus masuk ke dalam tubuh manusia sebanyak 30
µg/orang/hari.
2.6.Gejala Klinis
1. Keracunan Akut
Gejala umum akibat keracunan akut merkuri, yaitu
(Chadha,1995:264):
a) Tidak lama setelah menelan racun ini, pasien merasakan rasa loga dan
tercekik pada tenggorokan. Keadaan ini disertai dengan rasa terbakar pada
seluruh bagian abdomen, yang bisa disertai diare.
b) Gejala yang timbul sangat bervariasi pada keracunan akut air raksa,
walaupundosisnya sama. Pada beberapa kasus bisa dijumpai trombositopeniadan
penekanan pada sumsum tulang.
c) Membran mukosa pada mulut berwarna putih dan mengalami edema. Suara berubah
menjadi semakin serak.
d) Pasien bisa muntah yang mengandung darah, lendir dan partikel makanan.
e) Pengeluaran urin sangat sedikit, pada urin bisa ditemukan darah dan
albumin. Pada kasus yang berat terjadi nekrosis tubulus gunjal sehingga
menyebabkan kegagalan ginjal.
f) Akhir kehidupan pasian ditandai dengan kulit yang dingin dan lembab, denyut
nadi tidak teratur, kejang dan koma.
g) Jika pasien berhasil sembuh maka penyembuhan memakan waktu 10-14 hari.
1)
Melalui Mulut
Keracunan garam merkuri malelui mulut menimbulkan rasa logam, haus, sakit
perut yang berat, muntah, dan diare berdarah. Diare berdarah terjadi selama beberapa
minggu. Antara satu hari sampai 2 minggu setelah keracunan, pengeluaran urin
dapat berhenti, dan kematian terjadi disebabkan oleh uremia. Pada keracunan
merkuri klorida dapat terjadi penyempitan esofagus, usus, dan lambung
(Sartono,2002: 216-217).
2)
Melalui Inhalasi
Keracunan uap merkuri kadar tinggi melalui inhalasi dapat segera
menimbulkan dispnea, batuk, demam, mual, muntah, diare, stomatitis, salivasi
dan rasa logam. Gejala ini dapat berkembang menjadi pneumonitis, bronkitis
kronik nekrotik, edema paru, dan pneumotoraks. Pada anak-anak gejala ini dapat
berakibat fatal. Selain itu, dapat terjadi asidosis dan kerusakan ginjal dengan
gagal ginjal (Sartono,2002: 216-217).
Pada keracunan senyawa merkuri organik yang mudah menguap dengan kadar
tinggi dapat menimbulkan rasa logam, kepala pening, diare, bicara tidak jelas,
dan kadang-kadang konvulasi yang berakibat fatal (Sartono,2002: 216-217).
3) Keracunan Alkil Merkuri
Senyawa alkil merkuri akan terkonsentrasi dalam sistem saraf pusat,
menimbulkan ataksia, chorea, athenosis, tremor, dan konvulasi. Kerusakan yang
terjadi bersifat permanen (Sartono,2002: 216-217).
2. Keracunan Kronik
Gejala keracunan kronik merkuri secara umum yaitu
(Chadha, 1995:266) :
a) Perasaan mual yang kronis, nafsu makan menurun dan nyeri kolik pada
abdomen.
b) Gusi mengalami peradangan, membengkak dan nyeri. Pembentukan air liur
meningkat. Garis berwarna coklat kebiruan tampak diantara gusi dengan gigi.
c) Sering ditemukan erupsi kulit.
d) Bisa ditemukan tromor (gemetar) akibat merkuri. Jika sudah berlangsung
lama, maka pembicaraan juga menjadi kaku dan tidak lancar.
e) Otot-otot untuk fungsi berbicara akan mengalami paralisis.
1) Keracunan Melalui Mulut Dan Suntikan
Keracunan karena suntikan senyawa merkuri organik atau keracunan melalui
mulut senyawa merkuri organik atau garam merkuri yang tidak larut atau sedikit
terdisosiasi dalam waktu lama dapat menyebabkan urtikaria yang dapat berkembang
menjadi dermatitis, stomatitis, salivasi, diare, anemia, leukopenia, kerusakan
hati, dan kerusakan ginjal yang dapat berkembang menjadi gagal ginjal akut
dengan anuria. Suntikan senyawa organik sebagai obat diuretika, menyebabkan
fungsi jantung tidak teratur atau depresi, dan reaksi anafilaktik
(Sartono,2002: 216-217).
2) Melalui Inhalasi Dan Kontak Kulit
Inhalasi debu dan uap merkuri, serta senyawa merkuri organik atau absorpsi
merkuri dan senyawa merkuri melalui kulit dalam waktu lama, dapat menyebabkan
“merkurialisme” dengan gejala yang timbul bervariasi, termasuk tremor,
salivasi, stomatitis, gigi rontok, garis biru hitam pada gusi, rasa sakit kebas
pada anggota badan, nefritis, diare, gelisah, sakit kepala, berat badan turun,
anoreksia, depresi mental, insomnia, iritabilitas, instabilitas, halusinasi,
dan kemerosotan mental (Sartono,2002: 216-217).
2.7.Diagnosis Keracunan Merkuri
Ada 3 hal yang memerlukan pemeriksaan laboratorim untuk
menentukan keracuna merkuri yaitu (Gunawan,S.G, 2007: 848-849) :
1)
Batas tertinggi merkuri dalam darah ialah
0,03-0,04 ppm. Karena metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan merkuri anorganik
tidak, maka distribusi merkuri total antara eritrosit dan plasma merupakan
petunjuk yang membedakan keracunan merkuri organik atau anorganik
2)
Kadar merkuri dalam urin juga digunakan
sebagai ukuran kandungan merkuri dalam tubuh. Batas tertinggi untuk ekskresi
merkuri dalam urin pada orang normal ialah 25 µg/L. Tetapi, ekskresi merkuri
dalam urin bukan merupakan indikator bagi jumlah metilmerkuri dalam darah,
karena metilmerkuri sebagian besar dieliminasi dalam tinja.
3)
Rambur kaya akan gugus sulfhidril, dan kadar
merkuri dalam rambut kira-kira 300 kali kadarnya dalam darah. Pertumbuhan
rambut yang paling akhir mencerminkan kadar merkuri mutakhir dalam darah.
Rambut manusia tumbuh kira-kira 20 cm setahun, dan riwayat mengenai pajanan
dapat diperoleh dengan analisis segmen rambut yang berbeda.
BAB III
PEMBAHASAN
A. KERACUNAN MERKURI
Merkuri adalah logam berat secara alami yang
terdapat di alam dan semakin besarnya emisi di alam akibat proses
industrialisasi karena merkuri (Hg) sangat besar manfaatnya. Sedangkan
keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh obat,
serum, alkohol, bahan serta seyawa kimia toksik, dan lain (Sartono,2002 : 5).
Dari beberapa uraian mengenai merkuri dan
keracunan, diketahui bahwa ternyata keberadaan merkuri memiliki manfaat dan
juga memliki dampak yang negatif bagi kesehatan manusia. Bebagai industri
sekarang ini banyak menggunakan merkuri dalam proses produksinya. Terlepas dari
itu semua, merkuri tetap berbahaya bagi manusia bahkan dikatan bersifat sangat
toksik.
Pada penelitian yang dilakukan Husodo, dkk
(2005) di Desa Kalirejo Provinsi D.I Yogyakarta, menemukan bahwa penambang emas
di wilayah tersebut yang hasil pemeriksaan darahnya mengandung merkuri ternyata
juga menunjukkan keluhan-keluhan seperti tremor, sakit kepala, mual, pelupa, diare
dan sebagainya (Tabel 1). Yang mana telah dijelaskan dalam bab sebelumnya
mengenai gejala-gejala keracunan merkuri baik akut maupun kronis.
Dari tabel hasil penelitian Husodo.dkk (2005)
di atas terlihat bahwa gejala-gejala keracunan merkuri tampaknya dialami oleh
penambang dan penduduk sekitar lokasi penambangan. Namun tabel tersebut belum
dapat dipastikan bahwa kejadian keluhan ini diakibatkan oleh penyakit akibat
kerja (Husodo,2005).
Jika
dilihat dalam tabel 2, dapat dikatakan bahwa adanya keluhan-keluhan pada
penambang dan penduduk sekitar disebabkan oleh merkuri. Hal ini karena hasil
pemeriksaan darah menunjukkan bahwa penambang yang darahnya mengandung merkuri
sekitar 76,92% dibandingkan dengan penduduk yang sampel darahnya mengandung
merkuri sekitar 56,18 % (Husodo.dkk,2005).
Selain itu, adapun penelitian yang dilakukan
Sudarmaji.dkk (2004) yang mendukung konsep yang menyebutkan bahwa terdapat
hubungan kadar merkuri (Hg) dalam rambut dengan gejala klinis. Semakin tinggi
kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Penelitian yang
dilakukan di Pantai Kenjeran Surabaya ini,
menemukan bahwa tingkat konsumsi ikan laut yang berasal dari pantai
kenjeran mempunyai hubungan yang bermakna dengan kadar merkuri (Hg) dalam
rambut subyek penelitian. Ditemukan pula pada kelompok terpapar kadar Hg dalam
rambut sebesar 265,09 ppb yang jauh lebih besar dibandingkan dengan kelompok
kontrol yaitu yang jarang dan tidak pernah mengkonsumsi ikan laut sebesar 0,511
ppb. Serta membuktikan bahwa kadar merkuri (Hg) dalam rambut mempunyai hubungan
bermakna dengan keluhan kesehatan pada subyek penelitian.
Begitupun
dengan penelitian yang dilakukan di Kabupaten Indramayu yang tidak menemukan
adanya kasus keracunan merkuri pada penduduk yang sampel rambutnya mengandung
merkuri. Hal ini disebabkan karena kadar merkuri dalam rambut penduduk di
wilayan tersebut masih dalam batas normal dan jauh di bawah kadar yang dapat
menimbulkan gejala keracunan (Tugaswati,dkk, 1997).
Selain
pada bidang pertambangan emas dan perikanan, kasus kontaminasi merkuri (Hg)
juga terjadi di bidang kedokteran dalam hal ini adalah kedokteran gigi. Pada
kasus ini, mekuri (Hg) digunakan sebagai bahan tambal amalgam gigi dan peneliti
ingin melihat hubungan tambal amalgam gigi dengan kadar merkuri (Hg) dalam
urin. Dalam pembahasannya, terlihat bahwa pasien dengan kadar merkuri atau air
raksa (Hg) dalam urin > 4 µg/L sebanyak 92,5%, yang menunjukkan dari seluruh
responden hampir semuanya sudah terancam penyakit yang diakibatkan oleh kadar
merkuri dalam tubuh (Soemadi).
Dari tabel 3 di
atas dapat dikatakan bahwa terdapat
hubungan yang bermakna antara
lama kerja/hari dengan keracunan merkuri. Lama kerja penambang emas tanpa ijin di Kecamatan Kurun ini sebagian
besar mengalami keracunan (90.6 %) dengan lama kerja tidak normal hal ini karena sifat dari pekerjaan
penambang adalah penambang
tradisional yang tidak mengenal standart lama kerja. Pada umumnya penambang bekerja mulai pukul 06.00 dan
berakhir sekitar pukul 17.00 (Lestarisa,2010).
Dan Dari hasil
korelasi antara umur penambang dengan kadar merkuri di rambut penambang
diperoleh hasil yang signifikan pada taraf 0.05 yaitu dengan nilai 0.627, yang
berarti ada hubungan kuat bermakna antara umur penambang dengan kadar merkuri
(Hg) pada rambut penambang. Berkaitan dengan kadar merkuri pada rambut
penambang, kasus ini juga ternyata ditemukan pada Penambang emas di Kecamtaan
Kurun Kabupaten Gunung Mas mengalami keracunan sebesar 80.5 %, dengan rata-rata
kadar merkuri di rambut 3.37649 μg/gr, telah melebihi nilai ambang batas yang
diperbolehkan WHO yaitu 1-2 mg/kg, dengan menunjukkan gejala-gejala seperti
rasa cepat lelah, sakit kepala, serta kaki dan sendi kaku (Lestarisa, 2010).
A.
PENCEGAHAN DAN
PENANGGULANGAN
Pencegahan
Bila memungkinkan, merkuri hendaknya dikelola dalam sistem bersekat rapat
dan higine yang ketat hendaknya ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut, penting
pula dicegah :
1.
Terlepasnya
merkuri dari container
2.
Penyebaran
percikan merkuri di udara
3.
Infiltrasi
merkuri pada retakan dan celah-celah lantai atau meja kerja (ini menyebabkan
penguapan yang berlangsung lama).
Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri hendaknya
ditekan dengan langkah-langkah pengendalian teknis. Pada keadaan darurat
termasuk pajanan
terhadap kadar merkuri yang tinggi, peralatan pelindung nafas hendaknya dipakai. Batas-batas
pajanan unsur merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01 mg/m3
hingga 0,05 mg/m3. Batasan paparan berdasarkan kesehatan yang dianjurkan
oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 µg/g kreatinin dalam kemih.
Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain
yang kurang
berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu memakai amalgam
timah putih diubah dengan menggunakan larutan amoniakal perak nitrat, dan
ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik. Pencegahan harus dijalankan di
tambang-tambang tempat bijih merkuri
diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan
pemakaian masker yang dapat menahan uap merkuri. Di pabrik-pabrik yang membuat
barometer dan termometer, lantai harus rata,
licin, tidak boleh retak sehingga kalau terjadi penumpahan
merkuri akan segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrik-pabrik yang
menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi memperhebat terjadinya
penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk pemeriksaan
gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan sedini mungkin (Lubis,2002).
Penanggulangan
Keracunan
Akut
Tindakan gawat darurat pada keracunan akut
yaitu dengan melakukan pengurasan lambung dengan air atau usahakan untuk muntah
dan diberi obat cuci perut (Sartono,2002: 219-218).
Atau berikan antidot yaitu dimerkaprol dan
dengan hemodialisis akan mempercepat pegeluaran kompleks merkuri dengan
dimerkaprol. Penggunaan silamin juga efektif. Baik dimerkaprol maupun
penisilamin, efektif terhadap efek neurologik dari senyawa alkil merkuri.
Antidot khelat terus diberikan sampai kadar merkuri dalam urin turun di bawah
50 mikrogram/24 jam (Sartono,2002: 219-218).
Adapun tindakan umum yang biasa dilakukan,
yaitu :
1. atasi syok dan anuria yang terjadi
2. setelah dilakukan endoskopi, atasi luka yang terjadi pada saluran cerna.
Peberian 12-22,5 mg neostigmin dan 2-3 mg atropin sulfat setiap hari dalam
dosis terbagi akan meningkatkan kekuatan otot pada keracunan senyawa alkil
merkuri yang dalam keadaan terlambat.
Keracunan Kronik
Hindari kontak lebih lanjut, berikan
dimerkaprol dan atasi oliguria yang terjadi.tetap diberikan nutrisi
(Sartono,2002: 219-218)
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
1. Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti
perak cair (Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair,
berwarna putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat
pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam asam sulfat atau asam
nitrit, tetapi tahan terhadap basa. Merkuri (Hg) pada tabel periodik
unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan nomor atom 80,
berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm3 titik lebur -38,90C, dan titik didih 356,60C.
Merkuri banyak digunakan pada bola lampu, penambal gigi, dan termometer.
2.
Metal merkuri
segera diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metal merkuri seperti uap metil merkuri klorida dapat diserap
melalui pernafasan. Penyerapan
metil merkuri dapat juga melalui kulit.
3.
Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan
gejala faringitis, sakit pada bagian perut, mual-mual, dan muntah disertai
darah, dan shock. Sedangkan efek kronis dapat menyebabkan gejala seperti
tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh disertai
kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti dengan kehilangan memori,
peningkatan eretisme, depresi, delirium, halusinasi, dan saliva.
4.
Pencegahan dapat
dilakukan dengan mengurangi penggunaannya atau bisa dengan menggantinya bengan
bahan lain yang tidak begitu berbahaya. Dan untuk penanggulangan serta
penanganannya dapat dilakukan dengan pemberian antidot atau penawar racun pada
penderita selain itu juga sebisa mungkin menghindari kontak dengan merkuri
dalam waktu lama dan menggunakan alat pelindung diri.
Saran
Diperlukan berbagai
upaya untuk mengurangi penggunaan merkuri dalam segala bidang kehidupan,
mengingat efek keracunan yang ditimbulkannya. Peran berbagai pihak sangat
dibutuhkan dalam hal pencegahan dan penanganan masalah merkuri ini.
DAFTAR PUSTAKA
Chadha,P.V. 1995. Catatan Kuliah Ilmu Forensik Dan
Toksikologi. Jakarta : Widya Medika. Hal 264-267
Gunawan,S.G. 2007. Farmakologi dan terapi.
Jakarta : Gaya baru. Hal 848-852
Husodo,dkk.2005. Kontaminasi Merkuri Di Kalangan
Pekerja Yogyakarta Kasus Penambangan Emas Di Kulonprogo. Gerbang
inovasi, 20 Desember 2005 ISSN 1693-1033. (online) http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7314 tanggal akses 06 desember 2011
Lestarisa, Trilianty. 2010. Faktor-Faktor Yang
Berhubungan Dengan Keracunan Merkuri (Hg) Pada Penambangan Tanpa Ijin (PETI) Di
Kecamatan Kurun, Kabupaten Gunung Mas, Kalimantan Tengah. (Online) http://eprints.undip.ac.id/23859/1/TRILIANTY_LESTARISA.pdf tanggal akses 07 desember 2011
Lu,Frank C. 2006. TOKSIKOLOGI DASAR Asas, Organ
Sasaran, Dan Penilaian Risiko. Jakarta:UI-Press
Lubis, Halinda Sari. 2002. Toksisitas Merkuri Dan
Penanganannya. (online) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3717/1/k3-halinda4.pdf tanggal akses 06 desember 2011
Priyanto. 2010. TOKSIKOLOGI Mekanisme, Terapi
Antidotum, Dan Penilaian Risiko. Depok: Leskonfi
Sartono. 2002. Racun Dan Keracunan.
Jakarta: Widya Medika
Soemadi,Warsono. Hubungan Antara Bahan Tambal
Amalam Pada Gigi Susu Dengan Kadar Merkuri Dalam Urine, Pengunjung Poliklinik
Bagian Gigi Anak Universitas Indonesia Nopember 1993-Mei 1994. (Online)
http://repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/6457.pdf tanggal akses 06 desember 2011
Sudarmaji,dkk. 2004. Hubungan Tingkat Konsumsi Ikan
Laut Terhadap Kadar Mercury Dalam Rambuut Dan Kesehatan Nelayan Di Pantai
Kenjeran Surabaya. Jurnal Teknik Lingkungan P3TL-BPPT. 5 (1): 17-23.
(online) http://ejurnal.bppt.go.id/ejurnal/index.php/JTL/article/view/380/535 tanggal akses 06 desember 2011
Tugaswati,dkk. 1997. Studi pencemaran merkuri dan
dampaknya terhadap kesehatan masyarakat di daerah mundu kabupaten indramayu.
Balai penelitian kesehatan 25 (2) 1997. (Online) http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/2529719.pdf tanggal akses 07 desember 2011
Widowati,dkk. 2008. Efek Toksik Logam.
Jakarta:penerbit Andi
